Actualmente, el ejercicio físico es considerado como una alternativa de intervención no farmacológica sobre enfermedades crónicas modernas. Podemos afirmar que dependiendo de qué patología se pretenda abordar, ha brindado evidencias sobre sus efectos tanto en prevención como también en cuanto a  terapia.

Así mismo, si pensamos en obesidad normalmente asociamos la idea de un trabajo centrado en la pérdida de masa grasa, pero también es indispensable pensar en el músculo dado que es común observar diferentes grados de  sarcopenia en estos individuos.

Los adultos mayores también presentan sarcopenia, y si bien es un proceso común asociado a la edad, presentan características comunes a los obesos a nivel muscular. En ambos casos se presentan características patológicas y consecuencias paralelas que nos permiten considerar su prevención y tratamiento.

Para realizar un breve análisis de la importancia de la orientación neuromuscular en la programación del ejercicio físico en estas poblaciones, describiremos a continuación (de manera resumida) las características más importantes de la obesidad sarcopénica y también su paralelismo con los adultos sarcopenicos..

Sarcopenia y Edad

Es común observar que al aumentar las décadas de vida en los individuos también hay un incremento de la pérdida de masa muscular. Esta pérdida de masa muscular asociada a la edad se encuentra relacionada a su vez con varios factores como cambios hormonales (hormonas sexuales, corticoesteroides, GH, IGF-1) resistencia a la insulina, disfunción mitocondrial, pérdida de unidades motoras e inmovilidad. Sin duda, también los hábitos de vida como la  inactividad física, cigarro, alcohol, inadecuada ingesta de proteínas, exceso de consumo de calorías junto a escasos niveles de vitamina D influyen de manera notoria en el nivel de sarcopenia.

Figura  1:consenso Europeo sobre sarcopenia su definición y diagnóstico.

Como observamos en la figura 1  la pérdida de fuerza está asociada a la sarcopenia pero no solo por la cantidad de masa muscular sino también, como veremos a continuación, por la funcionalidad muscular.

Al aumentar los años de vida se van generando diversos cambios en el organismo, uno de ellos está relacionado con los cambios en la etapa reproductiva. Este ciclo es controlado por las hormonas sexuales como testosterona  y estrógenos en la mujer.

La disminuidos niveles de testosterona de las personas con obesidad dificultan la ganancia de masa muscular y, si a su vez el individuo también es sedentario,  la pérdida de músculo será acentuada a diferencia de un individuo con iguales condiciones pero no sedentario.

El descenso de testosterona influye de manera directa dado que el organismo humano posee receptores androgénicos y anabólicos a la testosterona, esto fundamenta sus funciones de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios como la estimulación, crecimiento y desarrollo del tejido muscular(1) . En  cuanto al tejido muscular la testosterona posee  funciones anabólicas como así también anticatabólica ya que inhibe la degradación proteica a nivel muscular (2) 

Fibras musculares

Al perder masa muscular también se  pierden fibras musculares. En la sarcopenia asociada a la edad, como asi tambien en el obeso sarcopenico, se pierden  principalmente fibras tipo 2, es decir fibras rapidas. Esto es clave para organizar los objetivos de un adecuado programa de ejercicio físico: 

  • Mantener las FTII que aún se poseen y recuperar las que se perdieron, aumentando la capacidad de reacción ante posibles caídas y aumentando las posibilidades de movimiento, velocidad y fuerza.

La pérdida de fibras musculares también tienen relación con la diabetes ya que el músculo posee gran cantidad de receptores de insulina y, si perdemos fibras y receptores, perderemos capacidad de incrementar musculo (recordemos que la insulina también es anabólica).También los receptores de insulina son claves para regular la glucosa sanguínea y al disminuir su cantidad por pérdida de músculo ( especialmente fibras tipo II) aumenta la glucosa en sangre. Fig 2

 Fig n°2: Edad,fibras musculares y entrenamiento

La Fig 2  muestra que un individuo de 80 años sarcopenico tambien posee grasa infiltrada (grasa  ectopica) lo que agrava los problemas metabolicos, especialmente en el obeso ya que las señales de insulina se encontraran interrumpidas para activar a los transpotadores de glucosa y asi regular la glucemia. (3)

Entonces para la programación consideramos:

  • Si en la programación  de ejercicio físico el trabajo está orientado al mantenimiento y recuperación de unidades motoras debemos incluir el trabajo neuromuscular.
  • un trabajo basado en “caminatas” al inicio del programa, sin estimulo neuromuscular  para un obeso provocara que aumente la perdida de fibras rapidas, perdiendo fuerza y aumentando la sarcopenia por falta de estimulacion.

Edad y pérdida de Unidades Motoras

figura 3. Pérdida de unidades motoras

Una pregunta importante al comienzo de un trabajo podría ser: ¿ Debo dar énfasis a algún grupo muscular en particular? La respuesta puede ser siempre “depende”. Aun así un aspecto importante es saber que las pérdidas de masa muscular, si bien es general, no se de igual manera en la misma proporción de tipo fibra en cada grupo muscular. Así habrá grupos musculares con mayores pérdidas de fibras lentas y grupos en los que habrá una mayor pérdida de fibras rápidas. Estas últimas nos interesan trabajar y se dan principalmente en miembros inferiores.

  • Incluir ejercicios para grandes grupos musculares para miembros inferiores.
  • Programar ejercicios de grandes grupos musculares para estimular un entorno hormonal orientado al anabolismo.

Sexo

Con el paso de los años la pérdida de masa muscular, tanto en hombres como en mujeres, es un fenómeno común. 

En la figura 4 se observa  que en mujeres la masa muscular tiende a ser menor, aunque en ambos sexos la pérdida es acentuada a partir de la cuarta década ( menopausia y andropausia) es decir, en la etapa post reproductiva con acentuados cambios  hormonales.

Dadas estas condiciones ( sumado al sedentarismo) aumenta el catabolismo muscular y la resistencia anabólica generando una baja capacidad física.

fig.n° 4

Toxicidad intracelular.

De manera resumida: el ejercicio físico de elevada intensidad puede activar caminos alternos a la vía de la insulina. Es decir, los Glut 4 se activan de manera independiente de la cascada de señales de la insulina, la cual se encuentra interrumpida por ceramidas intramiocelulares. 

Si el músculo esquelético tiene la capacidad de almacenar y metabolizar alrededor del 80% de las grasas y azúcares (5), entendemos que una opción inteligente para el control de la glucemia es estimular de manera adecuada el tejido muscular.

La intensidad adecuada(moderada a alta) e individualizada para cada individuo, permitirá aumentar la densidad mitocondrial posibilitando la oxidación de las grasas que interrumpen las señales intracelulares.(4) Esto permitirá activar la  cascada (señales) de  la insulina permitiendo el ingreso de glucosa para su uso y para almacenamiento como glucógeno.

  • Programación: adecuar la intensidad en función del individuo y de los objetivos buscados. Todo programa es individualizado.

Claramente una programación es mucho más abarcativa y con múltiples variables a considerar, pero si bien la reseña es breve, es un pequeño aporte para empezar a considerar características importantes en sujetos con obesidad sarcopénica y comenzar a pensar al músculo como un objetivo fundamental (diana terapéutica) dentro de la programación de ejercicio físico.  No todo es igual y conocer es el primer paso para hacer las cosas bien o acercarnos a ello.

Prof. Gustavo Humeres

Referencias:

  1. Kraemer, W. J., et. al.»Hormonal and growth factors responses to heavy resistance exercise», Journal of Applied Physiology 1990; 69, p. 1442-1450)
  2. Vingren J.l. et al., “Testosterone Physiology in Resistance Exercise and Training” Sports Med 2010; 40 (12); 1037.1053).
  3. Aagaard P, Suetta C, Caserotti P, Magnusson SP, Kjaer M; “Papel del sistema nervioso en la sarcopenia y la atrofia muscular en el envejecimiento: entrenamiento de fuerza como contramedida”. Scand J. Med Sci Sport 2010;20 (1): 49-64
  4. Biltz NK, Collins KH, Shen KC, Schwartz K, Harris CA, Meyer GA. Infiltration of intramuscular adipose tissue impairs skeletal muscle contraction. J Physiol. 2020 Jul;598(13):2669-2683. doi: 10.1113/JP279595. Epub 2020 Jun 3. PMID: 32358797.
  5. Weigert C, Lehmann R, Hartwig S, Lehr S. The secretome of the working human skeletal muscle–a promising opportunity to combat the metabolic disaster? Proteomics Clin Appl. 2014 Feb;8(1-2):5-18. doi: 10.1002/prca.201300094. PMID: 24376246.

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