El juicio final del fantasma más famoso, el ácido láctico.

Introducción

No sé si está comprobado la existencia de fantasmas, pero aparentemente podemos estar prácticamente casi seguros que el ÁCIDO LÁCTICO ES UN FANTASMA FAMOSO.

La idea es no ser un bioquímico de laboratorio sino un profesional de campo. Con este blog intentaré darte a conocer un tema tan complejo que incluso quien les habla no lo terminaba de entender en su plenitud, pero creo que el camino para entenderlo es intentar explicarlo.

El lactato ha sido fuertemente condenado como una sustancia maligna que sólo genera fatiga, dolor muscular post ejercicio, tristeza y hasta llegar a la agonía. Te invito al JUICIO FINAL sobre el ÁCIDO LÁCTICO, donde vamos a investigar y llegar a un veredicto sobre la existencia o no de ácido láctico, sus antecedentes y sus acusaciones como la fatiga, calambres y hasta del coronavirus (chiste!)

Breve reseña histórica

El ácido láctico fue descubierto a partir de la leche agria por un ayudante de farmacia sueco llamado Wilhelm Scheele. Luego, Jacob Berzelius, otro sueco, relaciona el ejercicio con la presencia de ácido láctico en los músculos de ciervos cazados a principios del 1800. Él, aparentemente, se convenció de que la cantidad de “ácido láctico” en el músculo era proporcional a la cantidad de ejercicio que el músculo había realizado.

En la década de 1920, Hill y Meyerhof desarrollaron la teoría que explicó a la deficiencia de oxígeno como responsable de la acumulación de LAC (Nobelprize.Org (2017). Physiology or Medicine 1922 – Nobel Media AB 2014.

En el comienzo de los años 50, otros investigadores encontraron diferentes formas de enzima LDH y luego de un par de años, se descubren diferentes isoenzimas en el corazón y cerebro.

En la década del 60, hay evidencia que indica que las fibras oxidativas de los músculos tienen aproximadamente la mitad de la actividad total de las LDH de las fibras glucolíticas.

Wasserman demostró la relación del incremento abrupto de la lactacidemia cuando se sobrepasa un determinado nivel de consumo de oxígeno al que llamó “umbral anaeróbico”. Algunas de sus apreciaciones más robustas fueron que el ácido láctico era considerado un producto de desecho debido a la hipoxia (falta de oxígeno), el causante del exceso de consumo de oxígeno post ejercicio inmediato, uno de los causantes principales de la fatiga muscular y un agente clave en el daño tisular inducido por la acidosis. (Wasserman K., McIlroy M. B., Detecting the threshold of anaerobic metabolism in cardiac patients during exercise. Am. J. Cardiol. 14, 1964).

A pesar de que aún se habla de dicho Uan, en 1966 Stainsby y Welch ya habían demostrado en músculos de perros que la producción de LAC puede ocurrir independientemente del suministro de O2 (Stainsby W. N., Welch H. G. Lactate metabolism of contracting dog skeletal muscle in situ. Am. J. Physiol. 211, 1966).

A finales de la década de los 80 y principios de los 90, Brooks plantea la teoría que cambia todo, el Transporte intracelular de lactato o lanzadera de lactato. Un fenómeno universalmente aceptado que sentó las bases de la teoría del transporte de lactato de la célula y la interacción entre sistemas energéticos. (Brooks G. A. Anaerobic threshold: review of the concept and directions for future research. Med. Sci. Sports Exerc. 1985). En este punto, Brooks sostiene que es la incapacidad para eliminar el LAC al ritmo que se forma y no una insuficiencia en el aporte de O2 a la célula (Stanley W. C., et al. Systemic lactate kinetics during graded exercise in man. Am. J. Physiol. 249, 1985). Esto es, y simplificando, la cuestión pasa por un tema de transportadores de lactato, los transportadores monocarboxilatos (MCT) y no de tipo metabólica, como se verá luego.

Cambiando de identidad

La presentación de “ácido láctico” en un medio, acidifica dicho medio disminuyendo el pH. En cambio, la presencia de “lactato” es un recurso para aumentar el pH y evitar la caída de éste ya que es una base y como toda base es un amortiguador de la acidez. Nombramos al lactato porque es importante entender que la presente sustancia en el organismo humano y en cualquier otro ser vivo en el cual el pH está cercano a 7 (neutro) y que justamente es compatible con la vida, es el lactato y no ácido láctico. Por ende, cuando cualquier entrenador, médico, fisiólogo, etcétera que mide, está midiendo lactato y no ácido láctico. El famoso “segundo umbral” conocido erróneamente como el umbral anaeróbico, constituye la máxima intensidad a la cual es posible mantener una concentración de lactato estable antes que aumenta exponencialmente junto con la intensidad del esfuerzo.

Es importante destacar que, sobre todo el concepto de umbral anaeróbico, se presta para muchas malas interpretaciones. Por un lado, la supuesta anaerobiosis, que no se produce nunca en el músculo esquelético humano sano y además esta supuesta anaerobiosis no está relacionada a la producción de lactato. El lactato se forma en todas las intensidades e incluso en reposo, de este modo el término umbral aeróbico y anaeróbico son inapropiados ya que las mitocondrias nunca dejan de trabajar y esas relaciones de causa-efecto que han establecido muchos investigadores son por la incapacidad de la tecnología de su época para ver lo que realmente sucedía.

No obstante, la evidencia actual y los trabajos científicos más actuales en el deporte nos muestran que ninguna de esas afirmaciones son ciertas. El lactato es el producto final de la glucólisis siempre, este es en realidad un sustrato energético muy valioso para el organismo. Es muy digno de mencionar que los músculos esqueléticos que trabajan durante el esfuerzo, así como en otros tejidos como el corazón, el lactato es el preferido como combustible sobre otros sustratos clave como la glucosa, en otras palabras, el lactato es más fácil de utilizar que la glucosa porque el organismo se ahorra muchos pasos, por eso muchos órganos de nuestro cuerpo lo prefieren a él.

La correcta Interpretación es que la producción de lactato es una respuesta al estrés, está ahí para compensar el estrés metabólico y es la forma en que las células pueden sobreponerse a los déficits metabólicos. Luego de mencionar esto, remarcar nuevamente que la interacción de todos los sistemas se da gracias a mecanismos como por ejemplo el denominado lanzadera de lactato, donde existen zonas productoras y las consumidoras. Las células musculares blancas o de contracción rápida, convierten el glucógeno a glucosa finalizando siempre en lactato y los liberan como combustible para las fibras musculares vecinas rojas o de contracción lenta u otras que no están siendo utilizadas de manera relevante durante el trabajo físico, donde aparentemente las mitocondrias son como una red interconectada de tubos, un retículo, como un sistema de cañerías que se redistribuye por todo el citoplasma de la célula, donde la mayoría de las células, el lactato ingresa rápidamente al retículo mitocondrial y se quema para obtener energía.

Esquema de la lanzadera de lactato célula a célula. Los cilindros de color claro representan fibras musculares glucolíticas, y los cilindros más oscuros representan fibras musculares oxidativas. Las fibras en la izquierda del diagrama representan los músculos activos, mientras que las fibras de la derecha representan el músculo en reposo. Las fibras glucolíticas producen La– más rápidamente. La flecha discontinua de la fibra glucolítica activa hacia la fibra oxidativa activa indica la posibilidad de movimiento del La– desde una fibra productora de La– hacia una fibra consumidora de La–. Las flechas sólidas indican que el flujo sanguíneo distribuye el La– en todo el cuerpo; por ejemplo, al corazón para que sea oxidado como combustible, al hígado para que sea almacenado como glucógeno, o para que sea convertido en glucosa y sea liberada (ciclo de Cori). Las fibras del músculo inactivas ubicadas a la derecha pueden incorporar La– para la posible síntesis de glucógeno en las fibras glucolíticas y para que en menor grado sea oxidado en las fibras oxidativas. Las flechas discontinuas de la izquierda indican que el La– puede volver hacia los músculos activos. La pequeña flecha sólida de la fibra de músculo oxidativo activo indica que con ejercicio intenso, estas fibras también pueden producir y liberar La–. Para obtener detalles adicionales consultar el texto. Extraído de https://g-se.com/una-perspectiva-lactica-sobre-el-metabolismo-1744-sa-G57cfb27246072. 

El acondicionamiento deportivo tiene como finalidad, entre otras cosas, que se produzca un retículo mitocondrial más grande en las células para de esta manera poder utilizar el lactato y tener un mejor rendimiento. Es revelador que cuando el lactato está presente en gran cantidad, como ocurre en la actividad de alta intensidad, las mitocondrias musculares lo queman de manera preferencial e incluso pueden prescindir de la glucosa y los ácidos grasos como combustible.

 

Pero no todo es bueno, también sabemos que el lactato podría llegar a ser un problema si no se utiliza. Las causas de acumulación de lactato son a partir de determinado momento umbral de intensidad y que no tiene que ver en absoluto con la carencia de oxígeno sino con factores como los siguientes:

•         Cociente nadh/nad,
•         cociente lactato/piruvato
•         cociente de producción remoción de lactato
•         transportadores mct1 y mct4, entre otros.

 

Si los mecanismos de “remoción” que deberían llamarse de “reutilización” de lactato, no logran su cometido, todo exceso provoca la inhibición del proceso que lo están provocando, llevando irremediablemente a la disminución de la actividad de la PFK (fosfofructoquinasa), enzima llave de la glucólisis, que nos hará disminuir la capacidad de trabajo.

El problema no es el lactato, el problema no es la falta de oxígeno, el problema es que faltan mitocondrias y conductores UBER o remises o taxis, llamados NAD que toman H+ (protones, ácidos) del medio o más transportadores (MCT) de lactato a sitios que los pueden utilizar y evitar su acumulación excesiva, ya que el 02 no falta nunca y el lactato en necesario para retrasar la fatiga y continuar con el trabajo muscular un mayor tiempo.

¿Existe lo aeróbico y anaeróbico? Ya se sabe que trabajos considerados como “anaeróbicos” logran adaptaciones aeróbicas, incluso superiores a los trabajos considerados aeróbicos.

En futuros blogs hablaremos sobre esta temática…

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Referencias:

• Nuevas interpretaciones de la fisiología del ejercicio, ácido láctico, héroe o villano. Facundo Ahumada.

• Escritos de Jorge Roig, extraído de https://jorgeroig.info/

• Bicentenario de las investigaciones sobre el lactato en el músculo. Bruce. L. Gladden.

• Lactato: de indeseable a valioso metabolito. Juan Ribas.

• Presente y futuro del ácido láctico. Ana. M. Martin Morell.

• Suplementación con creatina. José Enrique Quiroga Díaz.

• Relationship between the yoyo test and repeat sprint ability in team sports athletes. Barbero Alvarez Jose Carlos.

• Test de velocidad asociada al vo2max (VAM) para prescribir entrenamientos intermitentes. Sebastián del Rosso.

• La sorprendente historia de la ecuación fcmax 220-edad. Robert. A. Robertges.

• Entrenamiento HIIT y consumo de oxígeno post ejercicio (EPOC). Manuel de Diego Moreno.

• Ejercicio intermitente de alta intensidad y pérdida de grasa. Stephen H Boutcher.

• Ejercicio intermitente y pérdida de grasa. Ideal o idealista, Ricardo L Scarfo.

• Adaptaciones aeróbicas y alta intensidad y su relación con los deportes de equipo, ¿continuos, intervalos, intermitentes, Sprints intermitentes o sprint repetidos? Gastón Ferrer.

• La capacidad para repetir esfuerzos máximos intermitentes. Aspectos biológicos parte 1 parte 2. Barbero Alvares.

• Prof. Jorge Roig, 15 Abril, 2019. https://g-se.com/de-umbral-anaerobico-mitocondrias-y-lactato-bp-J5cb49acbbc82f

• Gladden, L. B. A «Lactatic» Perspective on Metabolism. Med. Sci. Sports Exerc, Vol. 40, No. 3, pp. 477-485, (2008).

• Errores conceptuales en la valoración de la resistencia en deportes de prestación intermitente. Sebastián del Rosso.

• HIIT, aplicaciones prácticas. Versión narrativa. Fernando Martín Rivera.

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