Introducción

No sé si está comprobado la existencia de fantasmas, pero aparentemente podemos estar prácticamente casi seguros que el ÁCIDO LÁCTICO ES UN FANTASMA FAMOSO.

La idea es no ser un bioquímico de laboratorio sino un profesional de campo. Con este blog intentaré darte a conocer un tema tan complejo que incluso quien les habla no lo terminaba de entender en su plenitud, pero creo que el camino para entenderlo es intentar explicarlo.

El lactato ha sido fuertemente condenado como una sustancia maligna que sólo genera fatiga, dolor muscular post ejercicio, tristeza y hasta llegar a la agonía. Te invito al JUICIO FINAL sobre el ÁCIDO LÁCTICO, donde vamos a investigar y llegar a un veredicto sobre la existencia o no de ácido láctico, sus antecedentes y sus acusaciones como la fatiga, calambres y hasta del coronavirus (chiste!)

El juicio final del fantasma más famoso, el ácido láctico. PARTE 2

Si no leíste la primera parte, hace clic sobre la imagen para leerlo.

Durante muchos años se pensó que la producción de lactato, interpretado éste como un “producto terminal” de la glucólisis, constituía una vía alternativa de generación de energía, en ausencia de suficiente oxígeno tisular (vía anaeróbica), cuyos efectos residuales sobre la acidez (ph) intracelular bloqueaban metabólicamente la síntesis de ATP, anticipando la aparición de la fatiga. La fundamentación de esta interpretación, sin embargo, ofrece algunas limitaciones importantes que sólo recientemente se han descubierto.

El lactato, en cuanto metabolito intermedio de la degradación de la glucosa, ha sido persistentemente condenado como una sustancia perniciosa que sólo genera fatiga, dolor muscular, angustia y hasta agonía. Durante años fue considerado como “el personaje malo de la película”, interpretando la abundante evidencia ofrecida por multitud de trabajos de investigación, prolijos pero insuficientes, y por la aplicación de metodologías de entrenamiento inadecuadas, que no permitían una racional matabolización del lactato producido durante el ejercicio. También se pensó equivocadamente que el lactato era generado solamente frente a la ausencia de oxígeno en el medio mitocondrial celular, y en forma proporcional a la misma. Hoy se ha demostrado fehacientemente que la producción de lactato puede tener lugar tanto en presencia como en ausencia de oxígeno.

Esquema de la lanzadera de lactato célula a célula. Los cilindros de color claro representan fibras musculares glucolíticas, y los cilindros más oscuros representan fibras musculares oxidativas. Las fibras en la izquierda del diagrama representan los músculos activos, mientras que las fibras de la derecha representan el músculo en reposo. Las fibras glucolíticas producen La– más rápidamente. La flecha discontinua de la fibra glucolítica activa hacia la fibra oxidativa activa indica la posibilidad de movimiento del La– desde una fibra productora de La– hacia una fibra consumidora de La–. Las flechas sólidas indican que el flujo sanguíneo distribuye el La– en todo el cuerpo; por ejemplo, al corazón para que sea oxidado como combustible, al hígado para que sea almacenado como glucógeno, o para que sea convertido en glucosa y sea liberada (ciclo de Cori). Las fibras del músculo inactivas ubicadas a la derecha pueden incorporar La– para la posible síntesis de glucógeno en las fibras glucolíticas y para que en menor grado sea oxidado en las fibras oxidativas. Las flechas discontinuas de la izquierda indican que el La– puede volver hacia los músculos activos. La pequeña flecha sólida de la fibra de músculo oxidativo activo indica que con ejercicio intenso, estas fibras también pueden producir y liberar La–. Para obtener detalles adicionales consultar el texto. Extraído de https://g-se.com/una-perspectiva-lactica-sobre-el-metabolismo-1744-sa-G57cfb27246072.

La glucólisis implica necesariamente la degradación de glucosa hasta su descomposición en dos moléculas de piruvato y siempre la formación de lactato. Puede observarse, por consiguiente, que existen dos rutas metabólicas principales para las transformaciones que puede sufrir el piruvato: oxidarse total e irreversiblemente a CO2 y H2O participando en el ciclo de Krebs (iniciando una vuelta del mismo acoplándose a la coenzima A para formar acetil-coenzima A), o reducirse parcial y reversiblemente a lactato.

Es la intensidad del esfuerzo lo que acelera la glucólisis debido a la estimulación de la PFK y no por ausencia del oxígeno.

Si analizamos a las reacciones que se dan en la lipólisis, veremos algo parecido a la glucólisis, la ruptura de un triglicérido qué forma tres ácidos grasos y glicerol se da sin oxígeno y por ello al igual que la glucólisis, es un proceso absolutamente extramitocondrial. Considerando el metabolismo con el nombre de oxígeno dependiente (conocido como aeróbico) a nivel muscular, es de esperar que una presión de oxígeno deberá ser lo suficientemente importante para lograr que dicho gas llega finalmente a la mitocondria, de manera que se convierta en el aceptor final de los iones hidrógeno en interior de la mitocondria para evitar que se acumulen protones y formar agua.

La presión parcial de oxígeno crítica o presión de hipoxia, entendida como una magnitud de presión a partir de la cual la cantidad de oxígeno no logra mantener activa a la mitocondrial para resintetizar el ATP a la tasa que lo venía haciendo, se documenta que la célula ya había comenzado a aumentar la formación de lactato a una presión de oxígeno muy por encima de la cual puede existir una hipoxia aparente. No hay posibilidades que elevación de lactato sea consecuencia de la hipoxia dada la capacidad que tiene la mitocondria para actuar incluso a presiones de oxígeno escasas, por debajo de las cuales si se podría comprometer a la tasa mitocondrial.

La presión de oxígeno intracelular promedio se mantiene por encima de la presión de oxígeno crítica, incluso durante el ejercicio máximo en hipoxia, la mayoría de las investigaciones afirman que las concentraciones elevadas de lactato y no de ácido láctico, debe ser causada por distintos factores de la tasa de síntesis de ATP mitocondrial limitada. Lo que debe quedar claro es que no es cuestión de falta de oxígeno a medida que aumenta la intensidad ya que es evidente que el exceso de iones hidrógeno, resultado de una tasa metabólica mayor, se bombea fuera de la célula lo que inevitablemente provoca la acidificación del medio extracelular.

Un dicho en el entrenamiento deportivo… DIME CÓMO ENTENDEMOS A LA RESISTENCIA Y COMPRENDERÉ PORQUE LA ENTRENAS DE ESA MANERA…

Finalmente, reafirmar, no hay evidencia de que se produzca anaerobiosis incluso al 100% el consumo máximo de oxígeno, en otras palabras, incluso cuando se está utilizando todo el 02 posible que se puede hacer llegar en ml/kg/min. El lactato no se forma como consecuencia del déficit de oxígeno en la contracción muscular sino en cualquier condición totalmente aeróbica. Es evidente que los cambios fisiológicos observados a través de la implementación de entrenamiento de alta intensidad, donde estos trabajos alcanzan el consumo de oxígeno pico, pero también a la capacidad amortiguadora máxima del músculo ante la creciente acidificación producto de la intensidad elevada y también la mejora de la oxidación de los ácidos grasos, ya nos dan indicios de la gran interacción entre sistemas energéticos. Otro termino que plantea la relación entre sistemas antes divididos es la Paradoja metabólica de la fosfocreatina o lanzadera de fosfocreatina, donde el ATP producido “aeróbicamente” o con oxigeno dependencia dentro de la mitocondria, no puede difundir con facilidad hacia el sitio de contracción muscular de la cabeza de la miosina, entonces la creatina es transportada desde los sitios de utilización de ATP, o sea miofibrillas y retículo sarcoplásmico, hasta la mitocondria de la fibra muscular, esto ocurre durante la pausa, en dónde es fosforilada por la acción de la enzima creatinquinasa (CPK) mitocondrial a fosfocreatina (PC), posteriormente esta migra nuevamente hacia el sarcoplasma(citoplasma del musculo, oxigeno independiente) para resintetizar ATP a partir del P (fosforo) que le da la creatina a los ADP gracias a la acción de la creatinquinasa sarcoplásmica. Vale aclarar que este proceso se da todo el tiempo, incluso en reposo. Durante los esfuerzos intensos repetidos, con respecto a la respuesta metabólica, inicialmente depende del resultado de una disminución de los depósitos de ATP y fosfocreatina muscular, seguida de una disminución de los depósitos de glucógeno a través de la glucólisis oxígeno dependiente, pero se han sugerido que durante el final de una sesión de intermitente qué consistió en 6 esfuerzos repetidos all out de 10 segundos, puede ocurrir una inhibición de la glucogenólisis. Los autores han sugerido que grande parte del final del ejercicio intermitente, la resíntesis del ATP deriva principalmente de la degradación de los triglicéridos musculares y de las de PC.

Otros encontraron que las series repetidas de ejercicio intermitente resultan en un progresivo aumento de la regeneración de ATP mitocondrial, de manera tal que durante la quinta serie de wingate test la mayor parte es regeneración oxidativa.

Son variados los estudios que a partir de distintos parámetros de resistencia demuestra las adaptaciones que generan distintos protocolos de entrenamiento fraccionado intensidades máximas, considerados anaeróbicos, evidenciando elevaciones en el consumo máximo de oxígeno, aumento de la densidad y actividad de enzimas aeróbicas, el incremento de los capilares por fibras, biogénesis mitocondrial que se estimularía luego de dichos procesos de alta intensidad.

 

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Referencias:

  • Nuevas interpretaciones de la fisiología del ejercicio, ácido láctico, héroe o villano. Facundo Ahumada.
  • Escritos de Jorge Roig, extraído de https://jorgeroig.info/
  • Bicentenario de las investigaciones sobre el lactato en el músculo. Bruce. L. Gladden.
  • Lactato: de indeseable a valioso metabolito. Juan Ribas.
  • Presente y futuro del ácido láctico. Ana. M. Martin Morell.
  • Suplementación con creatina. José Enrique Quiroga Díaz.
  • Relationship between the yoyo test and repeat sprint ability in team sports athletes. Barbero Alvarez Jose Carlos.
  • Test de velocidad asociada al vo2max (VAM) para prescribir entrenamientos intermitentes. Sebastián del Rosso.
  • La sorprendente historia de la ecuación fcmax 220-edad. Robert. A. Robertges.
  • Entrenamiento HIIT y consumo de oxígeno post ejercicio (EPOC). Manuel de Diego Moreno.
  • Ejercicio intermitente de alta intensidad y pérdida de grasa. Stephen H Boutcher.
  • Ejercicio intermitente y pérdida de grasa. Ideal o idealista, Ricardo L Scarfo.
  • Adaptaciones aeróbicas y alta intensidad y su relación con los deportes de equipo, ¿continuos, intervalos, intermitentes, Sprints intermitentes o sprint repetidos? Gastón Ferrer.
  • La capacidad para repetir esfuerzos máximos intermitentes. Aspectos biológicos parte 1 parte 2. Barbero Alvares.
  • Prof. Jorge Roig, 15 Abril, 2019. https://g-se.com/de-umbral-anaerobico-mitocondrias-y-lactato-bp-J5cb49acbbc82f
  • Gladden, L. B. A «Lactatic» Perspective on Metabolism. Med. Sci. Sports Exerc, Vol. 40, No. 3, pp. 477-485, (2008).
  • Errores conceptuales en la valoración de la resistencia en deportes de prestación intermitente. Sebastián del Rosso.
  • HIIT, aplicaciones prácticas. Versión narrativa. Fernando Martín Rivera.